L'insuffisance cardiaque est la conséquence d'un remodelage cardiaque qui concerne tous les aspects structuraux et fonctionnels du cœur, de la géométrie ventriculaire aux molécules constitutives des myocytes et autres cellules du myocarde.

Ce remodelage est déclenché, dès le début de la pathologie causale (brutal dans le cas de l'infarctus du myocarde, plus progressif dans le cas de l'hypertension artérielle par exemple), par un stress biomécanique.

Le stress biomécanique associe, selon la maladie causale, divers degrés d'étirement diastolique et de surcharge systolique du ventricule et de modifications neurohormonales systémiques et tissulaires.

Ces facteurs mécaniques et neurohormonaux activent de nombreuses voies de signalisation intracellulaire interconnectées en un réseau (web) complexe aboutissant à la reprogrammation du génome des myocytes et autres cellules du myocarde.

L'activation de certaines de ces voies aboutit à un remodelage bénéfique et adaptatif (croissance, hypertrophie cardiaque de la grossesse et du sportif) ou au contraire à un remodelage délétère (cardiopathies).

La prépondérance de la stimulation des voies délétères sur celle des voies bénéfiques dans les cardiopathies est responsable de la progression vers l'insuffisance cardiaque.

Les recherches actuelles visent à identifier de nouvelles voies et acteurs du remodelage bénéfique ou délétère du myocarde en vue de mettre au point de nouvelles molécules permettant de bloquer de façon toujours plus spécifique les voies délétères, mais aussi de stimuler les voies bénéfiques afin de prévenir la progression vers l'insuffisance cardiaque.

Heart failure is the consequence of cardiac remodeling that affects all the structural and functional aspects of the heart, from its ventricular geometry to the molecular components of myocytes and other myocardial cells.

This remodeling is activated by biomechanical stress from the onset of the causal disease (sudden in cases of myocardial infarction and more progressively in cases of hypertension, for example).

This biomechanical stress combines, depending on the cause, diverse degrees of diastolic stretching and systolic overload of the ventricles with systemic and tissular neurohormonal modifications.

These mechanical and neurohormonal factors activate numerous intracellular signaling pathways, interconnected in a complex web, and lead to reprogramming the genome of the myocytes and other myocardial cells.

Activation of some of these pathways leads to a beneficial adaptive remodeling (growth, cardiac hypertrophy of pregnancy and of athletes) or on the contrary to harmful remodeling (heart disease).

The predominance of the stimulation of the harmful pathways over that of the beneficial pathways in heart disease is responsible for progression towards heart failure.

Current research aims at identifying new pathways and participants in the beneficial and harmful remodeling of the myocardium in order to develop new drugs that will block ever more specifically the harmful pathways but also stimulate the beneficial ones, to prevent progression towards heart failure.